Circuito
amigdala-ipotalamo allevia risposte emozionali al dolore
LORENZO L. BORGIA
NOTE E
NOTIZIE - Anno XXII – 22 novembre 2025.
Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale
di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a
notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la
sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici
selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori riviste
e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.
[Tipologia del testo: RECENSIONE]
Se da tempo la ricerca sulle
basi molecolari del dolore ha dimostrato la costante presenza di un danno
biologico all’origine della sensazione nocicettiva – come indicato dalla
definizione stessa di dolore: “Una spiacevole esperienza sensoriale ed
emozionale associata a danno tessutale attuale o potenziale o descritta nei
termini di tale danno”[1] – allo
stesso tempo lo studio della fisiopatologia della sofferenza ha rivelato la
straordinaria importanza delle componenti affettivo-emozionale e sociale
dell’esperienza, sia per il giudizio di intensità espresso dal soggetto che
prova il dolore, sia per la risposta delle grandi reti cerebrali che
determinano lo stato psichico della persona.
Gli studi sul rapporto tra
vissuto soggettivo del dolore e fenomenica comportamentale hanno costituito un
paradigma di riferimento per i neuroscienziati impegnati nella decodifica dei
meccanismi molecolari e di circuito alla base dell’esperienza: i cambiamenti
indotti dai picchi di dolore acuto e, soprattutto, dal perdurare del dolore
cronico sono parte integrante della materia indagata dai ricercatori. Infatti,
l’esperienza umana del dolore è caratterizzata da una modifica dell’equilibrio
di adattamento affettivo-emotivo, che incide sullo stato di coscienza e sui
rapporti sociali. Studi recenti hanno dimostrato che l’espressione del
dolore e gli stati emozionali seguenti l’esperienza sono
profondamente influenzati dal contesto sociale.
In proposito, la ricerca più
recente ha evidenziato un ruolo preminente svolto dalla ricompensa sociale
modulata attraverso le esperienze di empatia, supporto e accettazione
nel modulare sia la percezione del dolore sia le conseguenti risposte emozionali
negative. Rimane, tuttavia, in massima parte inesplorato il modo in cui la
diretta manipolazione dei circuiti cerebrali che governano i comportamenti
sociali e la ricompensa sociale influisce sul dolore e sull’esperienza
emozionale negativa.
Xinqui Lu e colleghi, in uno studio edito da Emery Brown del Massachusetts
General Hospital di Boston, hanno verificato sperimentalmente se un circuito
non canonico di ricompensa sociale scoperto di recente possa
mitigare le risposte emotive e comportamentali conseguenti alla sofferenza
algica.
(Lu X. et al., Alleviation of negative
emotional and pain responses through amygdala-hypothalamic social circuit
activation. Proceedings
of the National Academy of Sciences USA – Epub ahead of print doi: 10.1073/pnas.2511106122,
2025).
La provenienza degli autori è la seguente: Shanghai Pudong Hospital, Institute for
Translational Brain Research, Ministry of Education Frontiers Center for Brain
Science, Fudan University, Shanghai (Cina); Department of Neurobiology,
David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA (USA); Shanghai
Mental Health Center, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University,
Shanghai (Cina).
Xinqui Lu e colleghi si sono
proposti di indagare come la manipolazione diretta di circuiti cerebrali che
governano i comportamenti sociali e la ricompensa sociale possa influire sulla
percezione dell’informazione nocicettiva e, soprattutto, sulle riposte
emozionali negative con attivazione di sistemi di neuroni che determinano la
fisiopatologia della sofferenza psichica associata a quella somatica. Allora, i
ricercatori hanno posto al vaglio sperimentale l’attivazione di un circuito di
nuova identificazione associato alla ricompensa sociale, costituito dai fasci
di proiezione che vanno dall’amigdala mediale (MeA)
all’area preottica mediale (MPOA), per vedere se tale stimolazione fosse
in grado di mitigare le risposte emozionali e comportamentali negative, causate
dal dolore.
Sia
l’attivazione optogenetica che quella chemogenetica dei neuroni inibitori
GABAergici della MeA si sono rivelate in grado di
ridurre in modo drastico la risposta animale di freezing e gli
equivalenti comportamentali dell’ansia, dopo il periodo di shock. Gli
stessi effetti sono stati ottenuti sia in topi maschi che femmine nell’hotplate test, un tipico test di laboratorio
per valutare la risposta riflessa nocifensiva
termica, in cui l’animale è posto su una placca riscaldata e, a temperatura
elevata, ritrae la zampa o la lecca per raffreddarla.
Questo
studio, oltre a indicare una specifica attività del circuito Me-MPOA nel
mitigare il dolore e ridurne la componente emozionale negativa, supporta la
tesi, sostenuta da decenni da psichiatri italiani, della necessità di integrare
l’intervento su fattori psicologici e sociali nel trattamento del dolore.
L’autore della nota ringrazia
la dottoressa Isabella Floriani per la correzione della bozza e invita alla lettura delle
recensioni di
argomento connesso che appaiono nella sezione “NOTE E NOTIZIE” del sito
(utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA”).
Lorenzo L. Borgia
BM&L-22 novembre 2025
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organizzazione scientifica e culturale non-profit.
[1] La definizione è della International
Association for the Study of Pain (IASP) ed è riportata da Chapman alla
voce Pain della Encyclopaedia of
Cognitive Science, Nature Publishing Group, London 2003. Questa
definizione, ancora adottata dalla comunità neuroscientifica internazionale, fu
introdotta per la prima volta nel 1979.